胡穎教授課題組發現內質網應激與DNA損傷應答系統串擾的新機制
近日,胡穎教授研究團隊揭示了內質網應激(Endoplasmic Reticulum Stress, ER Stress)與DNA損傷應答(DNA Damage Response, DDR)系統之間的一種全新串擾機制, 該研究為癌癥治療提供了新的理論依據和潛在的聯合靶向策略。相關內容以研究論文的形式發表于《美國科學院院報》(Proceedings of the National Academy of Sciencesof the United States of America)。基因組不穩定性和蛋白穩態失衡是癌細胞的重要特點,在細胞內分別受DDR和ER Stress反應信號通路調控,對細胞命運具有重要調控作用。在包括癌癥在內的許多人類疾病中,這兩種信號通路經常處于共激活狀態。研究發現,癌細胞中固有的基因組不穩定性或藥物誘導的DNA損傷可增加內質網中的錯誤折疊蛋白,導致內質網應激。與此同時,內質網應激也可以促進活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)的產生,導致DNA損傷。盡管已有研究表明內質網應激反應中的未折疊蛋白反應(Unfolded Protein Res
2024-09-15